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Für Sie gelesen
Sehr geehrte Apothekerin, sehr geehrter Apotheker,
hier ist der vollständige Text für Sie:
PRESSEMITTEILUNG
Heidelberg - Bei einem
Überangebot von Fettmolekülen drosseln Leberzellen die Produktion eines
wichtigen Regulationsproteins. Dies ist ein zentraler molekularer
Schritt bei der Entstehung einer Fettleber, wie Wissenschaftler der
gemeinsamen Forschungsabteilung „Molekulare Stoffwechselkontrolle" des
Deutschen Krebsforschungszentrums, des Zentrums für Molekulare Biologie
der Universität Heidelberg und des Universitätsklinikums nun
veröffentlichen.
Speckrollen um Hüfte und Bauch sind zwar mit unseren derzeitigen
Schönheitsidealen kaum vereinbar, stellen aber bis zu einem gewissen
Umfang eine normale, ja sogar lebenswichtige Energiereserve des Körpers
dar. Anders sieht es dagegen aus, wenn der Organismus Fett in Organen
wie Leber, Bauchspeicheldrüse oder Muskulatur einlagert: Dies sind klare
Anzeichen für eine Stoffwechselstörung.
Bis zu 80 Prozent aller stark übergewichtigen Menschen entwickeln eine
Fettleber, die als typisches Kennzeichen für das gefährliche
Metabolische Syndrom gilt. Die Fetteinlagerung in der Leber kann zu
chronischer Leberentzündung und sogar zum Leberkarzinom führen. Daneben
wird die Fettleber als unabhängiger Risikofaktor für koronare
Herzerkrankungen und für Artherosklerose angesehen.
Die Fettleber tritt oft als schwerwiegende Begleiterkrankung von
Insulinresistenz und Typ 2-Diabetes auf. Wissenschaftler um Dr. Stephan
Herzig untersuchten nun, welche molekularen Schalter in der Zelle
umgelegt werden, wenn die Ernährung ein Überangebot von energiereichen
Fetten, den Triglyceriden, liefert.
Dazu ermittelten die Forscher im Lebergewebe von Mäusen den Gehalt an
bestimmten Proteinen, die an der gezielten Genaktivierung beteiligt
sind. Die so genannten Ko-Aktivatoren der Transkription regulieren,
welche Gene in einer Zelle abgelesen werden. An übergewichtigen Mäusen
beobachteten die Wissenschaftler, dass ein hoher Triglycerid-Spiegel in
der Leber immer mit verminderter Produktion des Ko-Aktivators TBL1
einherging. Dies galt sowohl für Tiere, die aus erblichen Gründen eine
Fettleber entwickeln, als auch für Artgenossen, die kalorienreiches
Futter erhielten.
In der Leber, nicht jedoch in anderen Geweben, drosselt ein Überangebot
von Fett die Produktion von TBL1. Dies bewirkt, dass die Leber weniger
Fett verbrennt und stattdessen mehr Fettmoleküle einlagert: „Das
wiederum könnte dann zu einem weiteren Rückgang der TBL1-Produktion
führen", erklärt Stephan Herzig.
Ob sich die an Mäusen gewonnenen Erkenntnisse auf den Menschen
übertragen lassen, untersuchten die Forscher an Gewebeproben
menschlicher Lebern. Je höhere Triglycerid-Spiegel sie maßen, desto
weniger TBL1 fanden sie in den Proben.
Stephan Herzig erwartet einen praktischen Nutzen der Ergebnisse:
„Möglicherweise können wir in Zukunft anhand der TBL1-Spiegel unter den
Übergewichtigen die Personen herausfiltern, die ein besonderes Risiko
haben, eine Fettleber zu entwickeln. Dem könnte man dann gezielt durch
Diätempfehlungen gegensteuern."
Philipp Kulozik, Allan Jones, Frits Mattijssen, Adam J. Rose, Anja
Reimann, Daniela Strzoda, Stefan Kleinsorg, Christina Raupp, Jürgen
Kleinschmidt, Karin Müller-Decker, Walter Wahli, Carsten Sticht, Norbert
Gretz, Christian von Loeffelholz, Martin Stockmann, Andreas Pfeiffer,
Sigrid Stöhr, Geesje M. Dallinga-Thie, Peter P. Nawroth, Mauricio
Berriel Diaz und Stephan Herzig: Hepatic deficiency in transcriptional
co-factor TBL1 promotes liver steatosis and hypertriglyceridemia. Cell
Metabolism, 2011, DOI: 10.1016/j.cmet.2011.02.011
Ein Bild zur Pressemitteilung steht im Internet zur Verfügung unter
http://www.dkfz.de
Legende: Dreidimensionale Darstellung einer Leber mit Blutgefäßen (rot und blau) sowie Gallengängen und Gallenblase (grün)
Bildquelle: Prof. Dr. Hans-Peter Meinzer, Deutsches Krebsforschungszentrum
Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) ist mit mehr als 2.500
Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern die größte biomedizinische
Forschungseinrichtung in Deutschland. Über 1000 Wissenschaftlerinnen und
Wissenschaftler erforschen im DKFZ, wie Krebs entsteht, erfassen
Krebsrisikofaktoren und suchen nach neuen Strategien, die verhindern,
dass Menschen an Krebs erkranken. Sie entwickeln neue Ansätze, mit denen
Tumoren präziser diagnostiziert und Krebspatienten erfolgreicher
behandelt werden können. Daneben klären die Mitarbeiterinnen und
Mitarbeiter des Krebsinformationsdienstes (KID) Betroffene, Angehörige
und interessierte Bürger über die Volkskrankheit Krebs auf. Das Zentrum
wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Bildung und Forschung und
zu 10 Prozent vom Land Baden-Württemberg finanziert und ist Mitglied in
der Helmholtz-Gemeinschaft deutscher Forschungszentren.
Diese Pressemitteilung ist abrufbar unter http://www.dkfz.de
Kontakt
Dr. Stefanie Seltmann
Leiterin Presse- und Öffentlichkeitsarbeit
Deutsches Krebsforschungszentrum
Im Neuenheimer Feld 280
D-69120 Heidelberg
T: +49 6221 42 2854
F: +49 6221 42 2968
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Produktinformation: http://www.pharmarisk.de/konzept
Weitere Informationen: http://www.aporisk.de/nachrichten
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